Managementul pacientului cu sincopă în urgențele veterinare

Rezumat

Sincopa este un simptom tranzitoriu, definit ca pierderea bruscă și tranzitorie a conștienței urmată de o restabilire a conștienței spontană, completă și rapidă. În general sincopele sunt benigne, însă există și cazuri în care sincopa reprezintă un simptom al unei boli mult mai grave, putând avea chiar un sfarsit letal. Metabolismul cerebral necesită un aport permanent de sânge care asigură necesarul de oxigen și glucoză, fiind foarte sensibil la lipsa acestora. Astfel, lipsa aportului de oxigen și glucoză, determinată de cauze cardiace, respiratorii, metabolice, nervoase sau iatrogene stau la baza declanșării sincopelor. Din cauza numeroaselor patologii care stau la baza declanșării lor, in cazul sincopelor este dificil de stabilit un diagnostic de certitudine, iar din această cauză și tratamentul etiologic va fi greu de pus în aplicare.

Cuvinte cheie: sincopa cardiac, sincopa noncardiacă

Definiție

Sincopa este un simptom tranzitoriu, definit ca pierderea bruscă și tranzitorie a conștienței urmată de o restabilire a conștienței spontană, completă și rapidă. În general sincopele sunt benigne, însă există și cazuri în care sincopa reprezintă un simptom al unei boli mult mai grave, putând avea chiar un sfarsit letal. Metabolismul cerebral necesită un aport permanent de sânge care asigură necesarul de oxigen și glucoză, fiind foarte sensibil la lipsa acestora. Astfel, lipsa aportului de oxigen și glucoză, determinată de cauze cardiace, respiratorii, metabolice, nervoase sau iatrogene stau la baza declanșării sincopelor. Din cauza numeroaselor patologii care stau la baza declanșării lor, in cazul sincopelor este dificil de stabilit un diagnostic de certitudine, iar din această cauză și tratamentul etiologic va fi greu de pus în aplicare.

Manifestări clinice

Sincopa începe foarte brusc și se caracterizează prin pierderea conștienței cu căderea animalului in decubit lateral. Cel mai adesea, apare brusc, fără semne prodromale, iar în unele cazuri poate fi precedată de o perioadă de ataxie, sau de entuziasm. În timpul episodului de sincopă animalul este inert, hipoton și nu reacționează la nici un stimul. În momentul sincopei, mucoasele devin palide, pielea este rece, pulsul este slab și lent, apare o midriază bilaterală și o respirație neregulată. Uneori poate apare incontinență urinară sau de fecale sau manifestări vocale.

Anamneza

Diagnosticul sincopelor și stabilirea etiologiei în cele mai multe cazuri este dificilă deoarece în mare parte se bazează pe relatările și decrierile proprietarului.
Cele mai dese întrebări puse proprietarului interesează în ce moment al zilei au apărut crizele, dacă au apărut în repaus sau la efort, dacă au apărut brusc, dacă animalul și-a pierdut cunoștința și pe ce perioadă de timp, cum a fost revenirea și dacă după aceea a fost slăbit sau dezorientat. Toată această anchetă este necesară pentru a determina circumstanțele și factorii precipitanți care au dus la apariția episodului sincopal.

Examenul clinic

Examenul clinic complet, este metoda cea mai specifică pentru a evalua o sincopă și pentru a pune un diagnostic etiologic cât mai corect, dar este extrem de important și la identificarea pacienților cu risc.

Examenul fizic, interesează semnele vitale, statusul general al animalului și atitudinea.

Ascultația cardiacă este foarte importantă, deoarece majoritatea sincopelor sunt de origine cardiacă. Cu ajutorul acesteia se pot depista tulburări ale ritmului cardiac sau originea diferitelor sufluri, inclusiv depistarea zgomotelor pulmonare anormale, și prezența/absența dispneei. Se vor căuta și semnele unei insuficiențe cardiace congestive, inclusiv distensia jugularelor, hepatomegalia, ascita și edemele declive.

Examenul neurologic este, de asemenea, important deoarece unele afecțiuni intracraniene pot duce la tulburări ale perfuziei cerebrale și implicit la declanșarea sincopelor.

Etiologie

Țesutul cerebral este foarte sensibil la scaderea concentrației de oxigen și a glucozei plasmatice. Pentru realizarea unui aport normal de oxigen sau de glucoză este necesară o perfuzare cerebrală constantă și stabilă a teritoriilor responsabile de conștiență. Perfuzarea arterială cerebrală depinde de volumul telesistolic, de tensiunea arterială, de contractilitatea miocardică, presarcină și postsarcină. Orice privare sau diminuare importantă a perfuzării sanguine, mai mult de câteva secunde, la acest nivel determină o oprire a funcției cerebrale și implicit pierderea conștienței. La o ischemie de durată foarte scurtă, semnele clinice sunt minore (mucoase palide, nu răspund deloc la stimuli), iar dacă ischemia cerebrală persistă mai mult de câteva secunde sincopa este mai severă (contracturi musculare, cianoză, tahipnee).

Astfel, orice afecțiune care este susceptibilă de a perturba circulația sanguină manifestată prin hipotensiune, colaps al debitului cardiac, scăderea debitului sanguin intracranian sau scăderea aportului în oxigen și glucoză, este o sursă potențială de sincopă.

În funcție de aceste afecțiuni sincopa poate avea o origine cardiacă, noncardiacă sau idiopatică.

Sincopele de origine cardiacă

Există diferite mecanisme prin care anumite afecțiuni cardiace pot determina o hipoperfuzie sanguină cerebrală:

• Tulburări ale contractilității miocardice
• Obstrucția tractului de ejecție al aortei sau al arterei pulmonare
• Obstrucție care duce la scăderea presarcinii ventriculului stâng sau drept
• Tulburări ale ritmului cardiac

 Obstrucția tractului de ejecție al aortei

Cauzele obstrucției tractului de ejecție al aortei sau al arterei pulmonare sunt afecțiunile cardiace congenitale sau dobândite. În aceste cazuri deși fracția de ejecție este păstrată în repaus, la efort scade debitul cardiac determinând o hipotensiune care este o cauză a ischemiei cerebrale. Efortul determină, de asemenea, eliberarea și acumularea metaboliților vasodilatatori care prin dilatația arteriolelor periferice determină scăderea rezistenței vasculare sistemice urmată de hipotensiune și astfel de scăderea necesarului de oxigen la nivel cerebral.

În stenoza aortică subvalvulară ca urmare a îngustării tractului de ejecție, ventriculul stâng prezinta o hipertrofie secundara și o dilatație aortică post-stenotică. Din această cauză, la efort, mecanismele compensatorii sunt depășite, iar fluxul sanguin nu mai este adaptat necesităților fiziologice ale organismului, determinând astfel apariția de sincope.

În insuficiența mitrală severă din cauza prolapsului de valvă mitrală sau a proliferării fibroblastice nodulare a cuspidelor apare o regurgitare mitrală care determină o suprasarcină de presiune și o supraîncărcare de volum a atriului stâng, iar mecanismele compensatorii (modificarea frecvenței cardiace și a volumului sistolic) fiind depășite, scade fluxul de ejecție sistolic. În plus, tulburările de ritm cardiac asociate (ex. tahicardii supraventriculare) cresc riscul de apariție a sincopelor.

În persistența canalului arterial (PDA) există un șunt stânga-dreapta din cauza persistenței din viața fetală a unei comunicări între aortă și artera pulmonară. Obstacolul la ejecție este reprezentat de această comunicare deoarece o parte din sângele ventriculului stâng ajunge în circulația pulmonară în loc să fie ejectat în totalitate în aortă.

Defectul de sept ventricular se caracterizează prin prezența unei comunicări, mai frecvent, la nivelul septumului membranos și are un mecanism identic cu cel din persistența canalului arterial.

În afară de afecțiunile cardiace primare sunt și alte cauze secundare legate indirect de leziunea primară care pot determina sincope prin scăderea fluxului de ejecție telesistolic: criza de tuse convulsivă, hipertensiunea pulmonară indirectă din sindromul Eisenmenger prin inversarea șuntului de stânga-dreapta, tamponada cardiacă și hemopericardul prin ruperea peretelui auriculului stâng, disritmii cardiace induse de dilatația cardiacă (fibrilație atrială, tahicardie ventriculară/supraventriculară).

Obstrucția tractului de ejecție al arterei pulmonare

Stenoza pulmonară are o localizare mai frecventă valvulară. Secundar se constată o hipertrofie ventriculară dreaptă și o dilatație poststenotică. Sincopele sunt mai rare decât în stenoza aortică deoarece în acest caz este afectată circulația pulmonară.

Cordul pulmonar cronic se caracterizează prin alterarea funcției și/sau structurii cordului drept, determinată de o hipertensiune pulmonară apărută secundar afecțiunilor căilor respiratorii (bronșite cronice, fibroze pulmonare, tumori, colaps traheal, paralizie laringiană, dirofilarioză etc.). Ca urmare a hipertensiunii pulmonare apare o dilatație sau o hipertrofie a ventriculului drept și o insuficiență cardiacă dreaptă, iar din această cauză aportul în oxigen la nivel cerebral este mult diminuat, în special la efort.

Obstrucție care duce la scăderea presarcinii ventriculului stâng sau drept

Acest tip de obstrucție apare în afecțiuni ale pericardului, în dirofilarioză, tumori cardiace și cardiomiopatii restrictive.

Afecțiunile pericardice corespund acumulărilor de lichid (epanșamente) și/sau tumorilor în pericard sau în cazul malformațiilor congenitale ale pericardului (hernia peritoneo-pericardo-diafragmatică). Din cauza tamponadei cardiace în epanșamentele severe sau a compresiunilor datorate tumorilor apare o creștere a presiunii intrapericardice ceea ce va determina o disfuncție diastolică caracterizată prin scăderea umplerii ventriculare diastolice, scăderea debitului cardiac și secundar declanșarea unei sincope.

În dirofilarioză nematozii de Dirofilaria immitis prin infestarea cordului drept și a arterei pulmonare determină o insuficiență cardiacă dreaptă asociată cu o hipertensiune pulmonară care se poate complica cu apariția embolilor parazitari pulmonari.

Cardiomiopatia hipertrofică idiopatică este mai frecventă la pisici și este asociată cu tulburări de ritm cardiac datorită alterării circulației coronariene. Aceasta determină o diminuare a volumului ventriculului stâng și o creștere a frecvenței cardiace ceea ce va avea ca rezultat o scădere a debitului cardiac prin scurtarea duratei diastolei și diminuarea complianței ventriculare.

Cele mai frecvente tumori primare sunt hemangiosarcomul auriculului drept la câine și limfomul la pisică, iar tumorile secundare sunt chemodectoamele, limfosarcoamele, carcinoamele și sarcoamele metastatice. Acestea în funcție de localizarea lor determină apariția unui epanșament pericardic, o obstrucție dinamică a fluxului sanguin sau aritmii.

Tulburări de ritm cardiac

Tulburările de ritm sunt tulburări în formarea şi conducerea impulsului electric către miocardul contractil şi se datorează anomaliilor izolate sau asociate ale generării conducerii impulsului electric. În mod normal, nodulul sinusal este pacemakerul dominant, fiind specializat în generarea acestor impulsuri, în schimb celelalte componente, care sunt pacemakeri latenți, descarcă impulsuri cu o frecvență mai redusă și au rol mai ales în conducerea impulsului spre musculatura ventriculară. Atunci când nodul sinoatrial nu funcționează în condiții normale, comanda este preluată de alt pacemaker latent (ritmuri de scăpare). Aritmiile se caracterizează prin modificarea automatismului cardiac ceea ce duce la alterarea frecvenței de descărcare a impulsurilor în sistemul excito-conductor și/sau a raportului dintre activarea atrială și ventriculară. În prezența unei aritmii, performanța cardiacă este în funcție de frecvența cardiacă, de durata aritmiei, de tipul patologiei cardiace subiacente sau de existența altor afecțiuni care pot agrava cardiomiopatiile.

Bradiaritmiile

Bradiaritmiile se caracterizează printr-o frecvență cardiacă scăzută și reprezintă una din cauzele cunoscute ale sincopelor (când sunt mai puțin de 20-24 de bătăi/minut). Ele se caracterizează prin scăderea debitului cardiac cu insuficiență anterogradă, care nu este adaptat necesităților cerebrale.

Oprirea sau pauza sinusală este rar întâlnită și constituie o tulburare de excitabilitate intermitentă, care se caracterizează prin absența sau întârzierea depolarizării sinusale.

Blocul sino-atrial se întâlnește mai rar și de cele mai multe ori are o origine iatrogenă (supradozaj de digitalice). Stimulii sinusali se generează normal, dar datorită unor leziuni ale nodulului sinoatrial, este blocată uneori transmiterea lor la atrii.

Blocurile atrio-ventriculare sunt clasificate în blocuri de gradul I, II și III și sunt caracterizate printr-o întârziere de conducere sau o blocare a acesteia, tranzitorie sau permanentă, între atrii și ventricule. Ele pot fi rezultatul acțiunii unor medicamente (beta-blocante, xylazină, digitalice etc.), a unor dezechilibre electrolitice (hiperpotasiemii severe) sau a unui defect structural produs de leziuni inflamatorii sau degenerative (cardiomiopatii). În blocul atrio-ventricular de gradul III nu există nici o relație între activitatea electrică atrială și cea ventriculară. Frecvența ventriculară este joasă (30-40/minut) și constantă și asigurată de un focar de evadare ventricular. Frecvența atrială este constantă și mai mare decât frecvența ventriculară. Din această cauză acest tip de bloc este frecvent la originea sincopelor la animale.

Boala de nod sinusal, frecvent întâlnită la câine (ex. Schanutzer pitic), se caracterizează prin episoade intermitente de bradicardie sinusală marcată, bloc sino-atrial sau oprire sinusală alternate cu tahiaritimii supraventriculare. Sincopele apar din cauza dificultății de adaptare a cordului la efort.

Tahiaritmiile

Sunt tulburări de ritm caracterizate prin creșterea frecvenței cardiace. Consecințele hemodinamice ale tahiaritmiilor sunt scurtarea timpului de umplere diastolică la frecvențe mari ceea ce determină o scădere a debitului sistolic și a debitului cardiac. Creșterea frecvenței cardiace are efecte defavorabile prin scăderea fluxului sanguin coronarian (scăderea ofertei de O2) și prin creșterea consumului de O2 la nivelul inimii. Acest mecanism explică apariția sincopelor.

Tahicardii atriale paroxistice sunt rare, întâlnite în dilatațiile atriale severe, și se caracterizează printr-o succesiune de contracții premature atriale la o frecvență cardiacă ridicată. Mecanismele implicate sunt automatismul crescut, activitatea de trigger și reintrarea.

Fibrilația atrială este definită ca și o depolarizare haotică atrială cu o frecvență rapidă (300-600/minut) și dezorganizată care determină o conducere atrio-ventriculară total imprevizibilă și în consecință un ritm ventricular neregulat. Aceste modificări au ca rezultat scăderea debitului cardiac.

Extrasistolele ventriculare sunt cea mai frecventă tulburare de ritm ventricular și reprezintă bătăi ectopice originare din miocardul ventricular. Acestea pot duce la tahicardie ventriculară, apoi fibrilație ventriculară și moarte. Cauzele extrasistolelor pot fi cardiace (valvulopatii, cardiomiopatii, bradicardia, tahicardia) sau non-cardiace (diselectrolitemii, medicamente, infecții sau intervenții chirurgicale). Caracterul prematur al acestor extrasistole determină un deficit de umplere ventriculară, care duce la scăderea volumului de ejecție sistolică, explicându-se astfel apariția sincopelor.

Tahicardiile ventriculare se caracterizează printr-un ritm ventricular rapid complet dezorganizat. În timpul episoadelor de tahicardie ventriculară debitul cardiac scade datorită frecvenţei rapide ventriculare (deci diastola ventriculară redusă) şi disociaţiei atrio-ventriculare (lipsa contribuţiei sistolei atriale). Scăderea debitului cardiac duce la alterarea perfuziei miocardice, diminuarea raspunsului inotrop și apoi moarte subită.

Sindromul Wolf-Parkinson-White reprezintă o conducere atrio-ventriculară accelerată determinată de existența unor căi aberante, cu viteză mare de conducere, care leagă atriile de ventricule. Acesta se complică frecvent cu o tahicardie ventriculară paroxistică, tahicardie supraventriculară (circuit de macroreintrare) și cu fibrilație atrială.

Alterarea contractilității miocardice

Alterarea contractilității miocardice determină scăderea debitului cardiac sub necesitățile metabolice tisulare de repaus. Cauzele determinante sunt cardiomiopatiile hipertrofice sau dilatative, care la rândul lor au o origine inflamatorie, iatrogenă, hormonală, metabolică etc. Inițial prin mecanismul compensator Frank-Starling are loc creșterea presarcinii pentru a se asigura un debit cardiac normal, pe baza scăderii rezervei cardiace. Dacă mecanismul Frank-Starling nu mai face față debitul cardiac scăzut determină scăderea fracției de ejecție ceea ce va avea drept consecință scăderea perfuziei cerebrale și renale. Cardiomiopatia dilatativă constituie una din cauza principală a sincopelor în special la rasele de câini de talie mare predispuse (Doberman, Boxer, Cocker). În formele hipertrofice se observă o alterare a funcției diastolice cu hipertrofierea miocardului și o hipokinezie ventriculară asociată frecvent cu tulburări de ritm.

Sincope noncardiace

Acest tip de sincope se referă la toate cauzele, în afară de cele cardiace, care au repercursiuni asupra circulației sanguine cerebrale și a concentrației de oxigen și de nivelul glucozei plasmatice la nivelul țesutului cerebral.

Tulburări nervoase și reflexe

Afecțiuni cerebrale
În această categorie intră toate anomaliile cerebrale care afectează circulația cerebrală, și astfel determină apariția sincopelor (tumori cerebrale, hipertensiune intra-craniană, encefalită).

Sincope de origine reflex
Principala cauză a acestor sincope este de natură vasculară periferică. Acestea sunt mult mai frecvente la om și sunt corelate cu presiunea sanguină și ritmul cardiac, dar la animale pentru că nu există această corelare, problema primară care stă la baza declanșării sincopelor poate fi, fie un reflex fiziologic, fie un reflex anormal.

Sincopa vasovagală apare ca un răspuns vagal la un eveniment declanșat brusc (frică, emoție intensă, stres sau durere) și care se manifestă printr-o vasodilatație periferică a arterelor și o vasoconstricție venoasă ceea ce are ca rezultat scăderea debitului cardiac și hipotensiune.

Hipersensibilitatea sinusului carotidian determină o scădere a frecvenței cardiace datorită reducerii activității pacemaker-ului atrial și atrio-ventricular. Astfel apare o bradicardie, o oprire sinusală și chiar bloc atrio-ventricular, așa numitul răspuns de tip vagal și o scădere a tensiunii arteriale fără scăderea frecvenței cardiace, așa numitul răspuns de tip depresor. Stimularea directă sau indirectă a sinusului carotidian dă naștere unor impulsuri senzoriale care sunt transmise prin intermediul nervului glosofaringian la centrii vasomotori și cardioinhibitori din trunchiul cerebral care au ca rezultat scăderea presiunii sanguine.

Sincopa ortostatică este corelată cu efectele baroreceptorilor și insuficienței efectelor cardio-acceleratorii compensatorii. În mod normal, atât la om, cât și la animale, la ridicarea bruscă în picioare tensiunea arterială scade ușor presiunea sistolică și crește ușor presiunea diastolică. La animalele cu hipotensiune ortostatică, la trecerea din poziția culcat în pozița patrupadolă scade și presiunea sistolică și cea diastolică. Acest tip de sincopă apare în diabet, insuficiență suprarenaliană, hemoragie, deshidratare, diureză intensă sau la utilizarea unor medicamente cu acțiune asupra baroreceptorilor (beta-blocante, tranchilizante, hipotensoare etc.).

Sindromul de hiperventilație este o tulburare respiratorie caracterizată prin respirații profunde sau prea rapide, care dacă persistă poate duce la sincopă. Respiratia accelerată furnizează mai mult oxigen plămânilor, dar duce în același timp și la eliminarea de bioxid de carbon, ceea ce determină vasoconstricție progresivă a arterelor cerebrale, asociată cu o vasodilatație periferică. Deoarece CO2 este acid, reducerea cantității acestuia din sânge crește alcalinitatea (pH-ul) și, într-un mediu alcalin, cantitatea de oxigen transferată în țesuturi este mai mică. Rezultatul va fi o diminuare a aportului de oxigen la nivel cerebral, ceea ce explică pierderea conștienței.

Tulburări metabolice

În tulburările metabolice crizele sincopale au o durată mai lungă comparativ cu sincopele de natură cardiacă.

Hipoglicemia
Pentru sistemul nervos central, principala sursă de energie este reprezentată de glucoză. Glucoza penetrează sistemul nervos central prin difuziune fără intervenția insulinei cum se întâmplă la nivelul altor organe. Diminuarea aportului de glucoză la nivelul sistemului nervos central este oglindită în scăderea proporțională a consumului de oxigen ceea ce generează diferite simptome printre care și sincopa. În hipoglicemia severă apare o stimulare adrenergică care determină o tahicardie și un edem cerebral care agravează și mai mult simptomele. Cauzele hipoglicemiei sunt numeroase: hiperinsulinism (ex. insulinom), disfuncții hepatice (șunt porto-sistemic, ciroză, insuficiență hepatică cronică), aport alimentar insuficient (malnutriție, maldigestie, malabsorbție), hipoglicemie juvenilă, consum excesiv al glucozei (tumori, efort intens, gestație, lactație, septicemie, policitemie severă).

Hipoadrenocorticism (boala lui Addison)
Cauza cea mai frecventă a hipoadrenocorticismului este distrucția imuno-mediată a cortexului adrenal, a unei leziuni hipofizare sau a unei leziuni suprarenaliene (hemoragie, infract, metastaze). Hipoadrenocorticismul secundar se poate instala în condițiile disfuncționalității axului hipotalamo-hipofizo-suprarenal, cauzat de o tumoră sau inflamație cerebrală sau de atrofia suprarenalelor în urma administrării exogene de steroizi (iatrogen). Ca urmare a hipoadrenocorticismului apar tulburări electrolitice (hipercalcemie și hiperpotasiemie) care se reflectă asupra activității cardiace. Hiperpotasiemia determină dereglări ale potențialului membranar de repaus manifestate prin anomalii de conducere atrială și atrio-ventriculară și tulburări de conducere intraventriculară. Hipercalcemia crește rata repolarizării cardiace care determină apariția aritmiilor.

Hipertiroidismul
Este cel mai frecvent întâlnit la pisică, cauza fiind un adenom de glandă tiroidă, iar la câine este foarte rar, cauza fiind un carcinom tiroidian. Cordul este un organ țintă pentru acțiunea hormonilor tiroidieni. Hormonii tiroidieni reglează structura și funcția proteinelor cardiace, performanța cardiacă, cu modificarea volumului-bătaie, a frecvenței cardiace și creșterea debitului cardiac. Creșterea nivelurilor serice de hormoni tiroidieni determină o creștere exagerată a consumului de oxigen prin creșterea hidrolizei ATP ca urmare a producției crescute de Na-K-ATP-ază. Acest mecanism contribuie la scăderea eficienței contracției cardiace și constituie unul dintre mecanismele care contribuie la apariția insuficienței cardiace. Hipersecreția hormonilor tiroidieni are efecte asupra cronotropismului (generării) și dromotropismului (conducerii) impulsului. Astfel, determină o creștere a activității sino-atriale prin reducerea pragului activității atriale și scurtarea repolarizării atriale cu creșterea frecvenței cardiace, crește repolarizarea diastolică și depolarizarea sistolică, scade durata potențialului de acțiune și perioada refractară atrială, cu risc de apariție a fibrilației atriale. În formele cronice de hipertiroidism apare o creștere a masei ventriculului stâng, o creștere a ridigității arteriale și dilatația atriului stâng, care au ca rezultat o disfuncție diastolică cu scăderea performanței ventriculului stâng și apariția de aritmii.

Hipotiroidismul
Este mai frecvent întâlnit la câine. Hormonii tiroidieni sunt un reglator important al funcției cardiace prin efect direct asupra canalelor ionice transmembranare și al sistemului vascular. De aceea, scăderea nivelelor serice de hormoni tiroidieni induc alterări hemodinamice. Funcția sistolică și diastolică sunt influențate de hormonii tiroidieni, iar funcția contractilă a ventriculului este influențată de modificările condițiilor hemodinamice, secundar efectelor hormonilor tiroidieni asupra tonusului vascular periferic. Ca urmare a hipotiroidismului scade sensibilitatea miocardului pentru catecolamine determinând o bradicardie, o hipertrofie a ventriculului stâng și o hipocontractilitate cardiacă. Scăderea debitului cardiac, în special în timpul unui efort intens, poate sta la baza declanșării unei sincope.

Hipopatasiemia și hiperpotasiemia

Potasiul este principalul cation intracelular esențial pentru funcția celulară normală, ritmul cardiac și transmisia neuromusculară adecvată. Gradientul transcelular al potasiului este menținut de pompa Na-K ATP-azică localizată în membrana celulară. Excitabilitatea celulelor nervoase și musculare, inclusiv a miocardului, este dependentă de gradientul de potasiu.

Hipopotasiemia (K+ <3,7 mEq/l) apare în pierderi gastrointestinale (vărsături, diaree), prin migrarea potasiului în celulă (alcaloză metabolica, terapia cu insulină, agoniști adrenergici, cetoacidoză diabetică), pierderi renale (diureză post-obstructivă, diureză osmotică, insuficiență renală cronică, nefropatii tubulare), tulburări metabolice (alcaloză metabolică sau respiratorie, hiperaldosteronism primar, hiperadrenocorticism, diabet zaharat). Efectele principale sunt cardiovasculare și neuromusculare. La nivel cardiac determină scăderea contractilității miocardice și o repolarizare ventriculară mai lentă manifestate prin scăderea debitului cardiac și un risc mărit pentru apariția sincopelor.

Hiperpotasiemia (K+ >5,5 mEq/L) are ca și cauze creșterea eliberării potasiului din celule (hemolize masive, diabet cetoacidozic), excreția renală deficitară (insuficiență renală acută sau cronică, diabet zaharat, boala lui Addison) și administrarea unor medicamente (beta-blocante, diuretice economizoare de potasiu, digitalice). Manifestările hiperpotasiemiei includ tulburări cardiace cu risc vital. Acestea sunt datorate creșterii potențialului de repaus (apariția de focare ectopice), o încetinire a conducerii prin creșterea duratei potențialului de acțiune și a perioadei refractare (blocuri), diminuarea pantei din faza 3 (perioada refractara relativă) a potențialului de acțiune a fibrei miocardice (diminuarea automatismului normal).

Hipercalcemia și hipocalcemia

Calciul este un cation extracelular cu un rol esențial pentru rezistența osoasă și funcția neuromusculară și joacă un rol major în contracția miocardică. Calciul antagonizează efectele potasiului și magneziului la nivelul membranelor celulare și de aceea este extrem de util în tratamentul efectelor hiperpotasiemiei și hipermagneziemiei.

Hipercalcemia (Ca 2+>115 mg/L) apare în hiperparatiroidismul primar și în diferite neoplazii (limfosarcoame și adenocarcinoame) ca urmare a creșterii eliberării de calciu din oase și creșterii absorbției intestinale, în timp ce funcția renală este compromisă. Simptomele cardiovasculare sunt variabile. La o creștere inițială a calciului seric crește contractilitatea miocardică, iar dacă valoarea acestuia crește în continuare determină depresia miocardică. Automatismul este deprimat și sistola ventriculară este scurtată. Prin scurtarea perioadei refractare umplerea cavităților cardiace nu mai este optimă determinând astfel scurtarea fracției de ejecție și poate induce aritmii.

Hipocalcemia (Ca 2+ <90 mg/L) apare în cadrul sindromului de șoc toxic, deficit de parathormon (hipoparatiroidism), în lactație (tetania puerperală), pancreatită acută sau insuficiență renală. Din punct de vedere cardiac în hipocalcemie apare o deprimare a contractilității cardiace prin creșterea duratei potențialului de acțiune (faza 2) și insuficiență cardiacă.

Hipoxia și hipoxiemia

Privarea totală sau parțială de oxigen în sânge și diferite țesuturi are un impact direct asupra sistemului nervos central. Anemia severă reprezintă una din cauzele extracardiace cele mai frecvent responsabile de sincope la animale și șocul prin hemoragii masive. Afecțiunile respiratorii responsabile de o proastă ventilație pulmonară sunt de asemenea susceptibile de a scădea rata de oxigen din sânge și astfel de a provoca un deficit de aport la nivelul cerebral putând determina o sincopă: bolile pulmonare parenchimatoase, leziunile pleurale, obstrucția căilor respiratorii (colaps traheal, obstrucție ale căilor respiratorii (colaps traheal, stenoza narinelor, colaps laringian și elongația de palat moale la rasele brahicefalice). Sincopele apar, în general, la un efort intens când crește necesarul de oxigen sau în cazuri de stres extrem, când crește frecvența respiratorie.
În timpul episoadelor de tuse violentă presiunea intratoracică crește astfel încât aceasta să ducă la întreruperea circulației sanguine la acest nivel, inclusiv blocarea întoarcerii venoase. Astfel se produce o scădere bruscă a fluxului sanguin cauzând hipoperfuzie cerebrală și sincopă.

Sincopa iatrogenă

Anumite medicamente prin acțiunea lor, în special, asupra sistemului cardiovascular, pot induce tulburări care favorizează apariția sincopelor, fie din cauza unei hipersensibilități individuale, fie din cauza supradozajului. Dintre acestea fac parte:

• Hipotensoarele în funcție de locul și mecanismul de acțiune, pot fi clasificate în hipotensoare cu acțiune asupra peretelui vascular (ex. vasodilatatoare) din care fac parte diureticele, cu acțiune asupra receptorilor simpatici prin blocarea receptorilor adrenergici (alfa-adrenergice, beta-adrenergice, mixte), cu acțiune asupra volumului sanguin (diuretice), cu acțiune asupra sistemului renină-angiotensină (inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei).
• Medicamente care provoacă aritmii: digitalice (glicozide cardiace), antiaritmice de clasa I-a, antiaritmice clasa de clasa II-a (betablocante), antiaritmice de clasa a IV-a (blocante ale canalelor de calciu)

Diagnostic

Examenul radiologic
Examenul radiologic este indicat la toți pacienții cu o patologie cardio-pulmonară. Principalele modificări radiologice care sunt întâlnite la animalele cu sincopă sunt: cardiomegalia stângă (ex. stenoză subaortică, PDA, endocardioză mitrală), dreaptă (ex. stenoză pulmonara, defect de sept ventricular, endocardioză tricuspidiană, dirofilarioză, boală pulmonară cronică) sau globală (ex. cardiomiopatia dilatativă, epanșamente pericardice, tumori cardiace).

Examenul electrocardiografic
Examenul electrocardiografic permite diagnosticarea tulburărilor de ritm care stau la baza declanșării sincopelor cardiace și este indicat la toți pacienții cu sincopă datorită ratei înalte de morbiditate și mortalitate la aceștia. Principalele aspecte de urmărit pe un traseu ECG sunt dacă ritmul este sinusal și regulat, dacă frecvența cardiacă este normală și dacă morfologia P-QRS-T este normală.

Monitorizarea Holter
Deoarece tulburările de ritm sunt uneori intermitente este recomandată monitorizarea electrocardiografică ambulator timp de 24-48 ore, timp în care animalul își desfășoară activitatea în condiții normale. Prin analiza traseului se urmăresc tulburările de ritm apărute care se corelează cu activitatea și simptomele observate și documentate de către proprietar.
Indicațiile clinice a monitorizării Holter sunt: confirmarea sau infirmarea tulburărilor de ritm care stau la baza declanșării sincopelor; cuantificarea și descrierea aritmiilor cardiace (ex. număr extrasistole, monomorfe/polimorfe, izolate/grupate); determinarea eficacității sau monitorizarea unui tratament antiaritmic.

Examenul ecocardiografic
Această metodă de examinare noninvazivă permite obținerea de imagini bidimensionale în timp real a camerelor cardiace, a pereților, a valvelor, a vaselor mari de la baza cordului și a pericardului. În cazul afecțiunilor cardiace permite obținerea unui diagnostic precis și stabilirea unui prognostic în funcție de gradul afecțiunii identificate.

Examenul de laborator
Examenul de laborator cuprinde o hemoleucogramă completă (diagnosticul anemiilor și bolilor infecțioase, nivelul scăzut al scăzut al hematocritului este un indicator de prognostic), examenul biochimic (aprecierea funcției renale – BUN, CRE, PHO, glicemiei – GLU, leziuni cardiace – LDH, GOT, CPK), determinarea electroliților, dozarea hormonilor (afecțiuni tiroidiene și ale suprarenalelor), determinarea biomarkerilor cardiaci (pentru identificarea animalelor cu risc cardiac și constituie un punct principal în managementul pacienților cu insuficiență cardiacă).

Tratament

Managementul sincopei include o evaluare rapidă a căilor aeriene superioare, a respirației, circulației și a statusului neurologic.

Tratamentul de urgență în cazul sincopelor severe și repetate se va face după o evaluare rapidă a pacientului, după care intervenția inițială va consta în asigurarea unei linii venoase, administrarea de oxigen, o monitorizare cardiacă, determinarea rapidă a glicemiei, suport circulator medicamentos, cardioversie electrică sau medicamentoasă.

După realizarea acestora obiectivul terapeutic va fi de a exclude toate cauzele care pot pune în pericol viața animalului, de a trata afecțiunile responsabile de apariția sincopelor și de a diminua efectul acestora asupra circulației sanguine.

Luând în considerare numărul mare de patologii care pot declanșa sincopa este necesar un triaj corect și complex, iar în funcție de etiologie se stabilește necesitatea efectuării de consulturi de specialitate (neurologice, cardiologice, endocrinologice, toxicologice, chirurgicale etc.) pentru a se stabili pe cât posibil un diagnostic de certitudine înainte de a începe orice tratament. Există posibilitatea ca unele sincope să nu necesite tratament medicamentos, iar altele să necesite pe lângă tratamentul medicamentos și un tratament chirurgical.

În funcție de diagnostic, tratamentul va fi etiologic și se va urmări toleranța generală a animalului față de tratamentul administrat prin evaluarea funcției renale, hepatice, a electroliților etc., precum și urmărirea efectelor secundare specifice la anumite medicamente.

Exemple de tratamente în sincopele cardiace:

• Persistența canalului arterial – ligatura chirurgicală a canalului persistent dintre aortă și artera pulmonară
• Defecte de sept ventricular – închidere prin abord percutan cu dispozitive Amplatzer sau CardioSEAL
• Stenoza pulmonară – valvuloplastie percutană cu balon
• Cardiomiopatia hipertrofică – blocante ale canalelor de calciu (Diltiazem) sau beta-blocante (Propranolol)
• Cardiomiopatie dilatativă – inotropi pozitivi (Digoxin sau Dotamină)
• Endocardită – antibioterapie
• Epanșamente pericardice – puncție pericardică evacuatoare
• Bradicardie – Atropină
• Tahicardie ventriculară – lidocaină sau mexiletin
• Fibrilație atrială. – Digoxin, Verapamil, Diltiazem
• Fibrilație ventriculară – Adrenalină urmată de monitorizare ECG, cardioversie electrică
• Edem acut cardiogen sau pulmonar – diuretice de ansă (Furosemid, Torasemid), vasodilatatoare cu acțiune rapidă și Dobutamină
• Extrasistole ventriculare – Mexiletin, Lidocaină, Amiodaronă, beta-blocanți, Propranolol, blocante ale canalelor de calciu sau radioablația focarelor ectopice.
• Bloc atrio-ventricular complet, boala nodulului sinusal, paralizie atrială – introducerea unui pacemaker permanent

 

Bibliografie
1. BECKETT SD, BRANCH CE, ROBERTSON BT. Spontaneous syncopal attacks in dogs: a method of documentation. J. Am. Anim. Hosp. Assoc., 1977, 13(3), 673-679
2. BECKETT SD, BRANCH CE, ROBERTSON BT. Syncopal attacks and sudden death in dogs: mechanisms and etiologies. J. Am. Anim. Hosp. Assoc., 1978, 14(3), 378-386
3. BRAUND KG. Clinical syndromes in veterinary neurology. Williams & Wilkins, 1986, 256p.
4. BRIGHT JM, CALI JV. Clinical usefulness of cardiac event recording in dogs and cats examined because of syncope, episodic collapse, or intermittent weakness: 60 cases (1997-1999). J. Am. Vet. Med. Assoc., 2000, 216(7), 1110-1114
5. CHETBOUL V. Syncope chez une chienne Epagneul Springer. Action Vétérinaire, 1985, 923, 9-13
6. CHRISMAN CL. Problems in small animal neurology. Lea & Febiger, 1982, 199-213
7. CHRISMAN CL. Seizures. In ETTINGER SJ, FELDMAN EC. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Diseases of the dog and cat, 4th ed., Philadelphia: WB Saunders, 1995, 152-156
8. DARKE PGG. Differential diagnosis of weakness and collapse. In HUTCHINSON M. Manual of Small Animal Endocrinology, British Small Animal Veterinary Association, 1990, 189-195
9. DROUARD-HAELEWYN Ch. Intérêt de l’échographie: deux cas de syncopes chez des chats. Prat. Méd. Chir. Anim. Comp., 1992, 27(3), 263-272
10. ETTINGER SJ, BARRETT KA. Weakness and syncope. In ETTINGER SJ, FELDMAN EC. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Diseases of the dog and cat, 4th ed., Philadelphia: W.B. Saunders, 1995, 50-56
11. FISHER EW. Fainting in Boxers – the possibility of vaso-vagal syncope (Adams-Stockes attacks). J. Small Anim. Pract., 1971, 12, 347-349
12. FOX PR. Canine and Feline Cardiology. Churchill Livingstone New York, 1988, 676p.
13. JOCHMAN-EDWARDS CM, TILLEY LP, LICHTENBERGER M, SMITH FWK Jr, KIRBY R. Electrocardiographic findings in miniature schnauzers with syncope. J. Vet. Emergency and Critical Care, 2002, 12(4), 253-259
14. LUSK RH, ETTINGER SJ. Cardiovascular syncope. In FOX PR. Canine and Feline Cardiology. Churchill Livingstone New York, 1988, 335-339
15. MORAILLON R. Les syndromes convulsifs des carnivores. Rec. Méd. Vét., 1985, 161(11), 929-935
16. O’GRADY MR, ALLEN DG, PACE RL. Syncope in a Retriever. Canadian Veterinary Journal, 1988, 29(10), 848-849
17. POUCHELON JL. Les comas et les syncopes. Rec. Méd. Vét., 1985, 161(11), 957-960
18. ROBINSON WF, CLARK WT. Syncope in a 6 year-old Labrador. Australian Veterinary Practitioner, 1988, 18(2), 58-59
19. SELLON RK, ATKINS CE, HARDIE EM. Variable rate pacing and terbutaline in the treatment of syncope associated with second-degree atrioventricular block in a dog. J. Am. Anim. Hosp. Assoc., 1992, 28(4), 311-317
20. SERENI D, SALAMA J, BOUCHON JP, COLVEZ A. Malaises et syncopes: sémiologie et diagnostic. L’information cardiologique, 1994, 18(5), 179-18